Enfoque de mi investigación postdoctoral
Octubre 2019 - 2021. Investigadora postdoctoral en el laboratorio de la Dra. Rebecca Calisi Rodríguez
(laboratorio B3).
Mi trabajo se centró en la neurogenómica reproductiva y la comunicación científica.
Investigación
Mi investigación se centrará en la caracterización de los efectos de la crianza de los hijos con madres/padres solteros, en la amígdala, centro emocional del cerebro, en los padres y sus hijos.
Comunicación científica (SciComm)
Junto con la Dra. Calisi-Rodríguez lidero el desarrollo de un programa de capacitación en Comunicación Científica para el profesorado de UC Davis. Este trabajo es en colaboración con el Programa de Comunicaciones de la Universidad de California en San Diego y la Oficina de Comunicaciones Estratégicas de UC Davis.
Enero 2017- Septiembre 2019. Investigadora postdoctoral en el laboratorio de la Dra. Megan Dennis.
Mi investigación en el laboratorio de la Dra. Dennis se centró en el uso del pez cebra como modelo para identificar y caracterizar las mutaciones genéticas que conducen a la epilepsia o al trastorno del espectro autista. Allí creé con éxito mutantes de pez cebra para varios genes, incluido el gen transportador de aminoácidos grande LAT1, slc7a5, y el gen SynGAP1, syngap1b.
Junto con el equipo de pez cebra, caracterizamos estos dos genes de forma genética, morfológica y con ensayos de comportamiento, en líneas estables. Además, identificamos / desarrollamos un enfoque de mayor rendimiento para maximizar el uso de larvas individuales de pez cebra para estas medidas. Actualmente se está preparando un manuscrito para este trabajo.
Enfoque de mi investigación doctoral
Mi investigación como estudiante graduada se centró en comprender el mecanismo de toxicidad de un neurotóxico ambiental, metilmercurio (MeHg), en las neuronas motoras de la médula espinal.
¿Por qué?
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la enfermedad neuronal motora más común en humanos. Se caracteriza por la degeneración de las neuronas motoras superiores e inferiores, que conduce a la muerte aproximadamente cinco años después del diagnóstico. Hay dos formas de ELA: familiar (FALS) que representa el 10% de todos los casos de ELA y esporádica (SALS) que comprende el 90% de todos los casos de ELA. Tanto en FALS como en SALS las manifestaciones clínicas y patológicas son las mismas1. Los factores genéticos y ambientales se consideran posibles contribuyentes al desarrollo de ambas formas2,3. Un tóxico ambiental que se ha considerado un posible contribuyente al desarrollo de ALS es el metilmercurio (MeHg) [2-4].
MeHg es un neurotóxico ambiental persistente al que los humanos están expuestos principalmente a través del consumo de mariscos. Las neuronas motoras son uno de los principales objetivos de la toxicidad de MeHg y se ha informado que la exposición a compuestos de mercurio conduce a síndromes similares a la ELA2 [4]. En un estudio que utilizó el modelo de ratón ALS SOD1-G93A, la exposición a MeHg condujo a un inicio temprano del fenotipo similar a ELA, presentando una posible interacción del entorno genético [5]. Uno de los factores que contribuyen a la degeneración de la neurona motora inducida por MeHg son las alteraciones en el calcio intracelular [5]. Estos efectos no se han caracterizado bien y son el foco de mi proyecto de tesis. Los hallazgos de mi trabajo contribuyen a 1) la comprensión de la toxicidad inducida por MeHg en las neuronas motoras, 2) proporcionan una plataforma para estudios en curso en el laboratorio de el Dr. Atchison enfocado en identificar los mecanismos subyacentes por los cuales MeHg está contribuyendo a la aparición acelerada de ELA- como fenotipo en el ratón SOD1-G93A.
Referencias:
1. Cleveland, D. W. & Rothstein, J. D. From Charcot to Lou Gehrig: deciphering selective motor neuron death in ALS. Nat. Rev. Neurosci. 2, 806–19 (2001).
2. Johnson, F. O. & Atchison, W. D. The role of environmental mercury, lead and pesticide exposure in development of amyotrophic lateral sclerosis. Neurotoxicology 30, 761–5 (2009).
3. Trojsi, F., Monsurrò, M. R. & Tedeschi, G. Exposure to environmental toxicants and pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis: state of the art and research perspectives. Int. J. Mol. Sci. 14, 15286–311 (2013).
4. Praline, J. et al. ALS and mercury intoxication: a relationship? Clin. Neurol. Neurosurg. 109, 880–3 (2007).
5. Johnson, F. O. et al. Exposure to an environmental neurotoxicant hastens the onset of amyotrophic lateral sclerosis-like phenotype in human Cu2+/Zn2+ superoxide dismutase 1 G93A mice : J. Pharmacol. Exp. Ther. 338, 518–527 (2011).
Octubre 2019 - 2021. Investigadora postdoctoral en el laboratorio de la Dra. Rebecca Calisi Rodríguez
(laboratorio B3).
Mi trabajo se centró en la neurogenómica reproductiva y la comunicación científica.
Investigación
Mi investigación se centrará en la caracterización de los efectos de la crianza de los hijos con madres/padres solteros, en la amígdala, centro emocional del cerebro, en los padres y sus hijos.
Comunicación científica (SciComm)
Junto con la Dra. Calisi-Rodríguez lidero el desarrollo de un programa de capacitación en Comunicación Científica para el profesorado de UC Davis. Este trabajo es en colaboración con el Programa de Comunicaciones de la Universidad de California en San Diego y la Oficina de Comunicaciones Estratégicas de UC Davis.
Enero 2017- Septiembre 2019. Investigadora postdoctoral en el laboratorio de la Dra. Megan Dennis.
Mi investigación en el laboratorio de la Dra. Dennis se centró en el uso del pez cebra como modelo para identificar y caracterizar las mutaciones genéticas que conducen a la epilepsia o al trastorno del espectro autista. Allí creé con éxito mutantes de pez cebra para varios genes, incluido el gen transportador de aminoácidos grande LAT1, slc7a5, y el gen SynGAP1, syngap1b.
Junto con el equipo de pez cebra, caracterizamos estos dos genes de forma genética, morfológica y con ensayos de comportamiento, en líneas estables. Además, identificamos / desarrollamos un enfoque de mayor rendimiento para maximizar el uso de larvas individuales de pez cebra para estas medidas. Actualmente se está preparando un manuscrito para este trabajo.
Enfoque de mi investigación doctoral
Mi investigación como estudiante graduada se centró en comprender el mecanismo de toxicidad de un neurotóxico ambiental, metilmercurio (MeHg), en las neuronas motoras de la médula espinal.
¿Por qué?
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la enfermedad neuronal motora más común en humanos. Se caracteriza por la degeneración de las neuronas motoras superiores e inferiores, que conduce a la muerte aproximadamente cinco años después del diagnóstico. Hay dos formas de ELA: familiar (FALS) que representa el 10% de todos los casos de ELA y esporádica (SALS) que comprende el 90% de todos los casos de ELA. Tanto en FALS como en SALS las manifestaciones clínicas y patológicas son las mismas1. Los factores genéticos y ambientales se consideran posibles contribuyentes al desarrollo de ambas formas2,3. Un tóxico ambiental que se ha considerado un posible contribuyente al desarrollo de ALS es el metilmercurio (MeHg) [2-4].
MeHg es un neurotóxico ambiental persistente al que los humanos están expuestos principalmente a través del consumo de mariscos. Las neuronas motoras son uno de los principales objetivos de la toxicidad de MeHg y se ha informado que la exposición a compuestos de mercurio conduce a síndromes similares a la ELA2 [4]. En un estudio que utilizó el modelo de ratón ALS SOD1-G93A, la exposición a MeHg condujo a un inicio temprano del fenotipo similar a ELA, presentando una posible interacción del entorno genético [5]. Uno de los factores que contribuyen a la degeneración de la neurona motora inducida por MeHg son las alteraciones en el calcio intracelular [5]. Estos efectos no se han caracterizado bien y son el foco de mi proyecto de tesis. Los hallazgos de mi trabajo contribuyen a 1) la comprensión de la toxicidad inducida por MeHg en las neuronas motoras, 2) proporcionan una plataforma para estudios en curso en el laboratorio de el Dr. Atchison enfocado en identificar los mecanismos subyacentes por los cuales MeHg está contribuyendo a la aparición acelerada de ELA- como fenotipo en el ratón SOD1-G93A.
Referencias:
1. Cleveland, D. W. & Rothstein, J. D. From Charcot to Lou Gehrig: deciphering selective motor neuron death in ALS. Nat. Rev. Neurosci. 2, 806–19 (2001).
2. Johnson, F. O. & Atchison, W. D. The role of environmental mercury, lead and pesticide exposure in development of amyotrophic lateral sclerosis. Neurotoxicology 30, 761–5 (2009).
3. Trojsi, F., Monsurrò, M. R. & Tedeschi, G. Exposure to environmental toxicants and pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis: state of the art and research perspectives. Int. J. Mol. Sci. 14, 15286–311 (2013).
4. Praline, J. et al. ALS and mercury intoxication: a relationship? Clin. Neurol. Neurosurg. 109, 880–3 (2007).
5. Johnson, F. O. et al. Exposure to an environmental neurotoxicant hastens the onset of amyotrophic lateral sclerosis-like phenotype in human Cu2+/Zn2+ superoxide dismutase 1 G93A mice : J. Pharmacol. Exp. Ther. 338, 518–527 (2011).
